Los
médicos han observado desde hace tiempo que beber en exceso puede afectar de
manera significativa el proceso de curación después de una fractura de hueso,
pero ahora un estudio realizado por investigadores del Centro Médico de la
Universidad Loyola, en Chicago, Estados Unidos, proporciona una idea de cómo el
alcohol retarda la curación en los niveles celular y molecular. Los hallazgos
podrían conducir a tratamientos para mejorar la cicatrización ósea en los
consumidores abusivos de alcohol y, posiblemente, también en los no bebedores.
"Muchas
fracturas óseas están relacionados con el alcohol, debido a accidentes
automovilísticos, caídas, disparos, etcétera. Además de contribuir a las
fracturas óseas, el alcohol también deteriora el proceso de curación, así que
hay que añadirlo a la lista de razones por las que no debe abusar de
alcohol", afirmó el médico residente en el Departamento de Cirugía
Ortopédica y Rehabilitación de la Universidad Loyola Romano Natoli, que
presentará los resultados de esta investigación este domingo en la Reunión
Anual de la Sociedad Americana de Investigación Ósea y Mineral que se celebra
este año en Baltimore, Maryland, Estados Unidos.
Los
científicos estudiaron los efectos que el consumo de alcohol tenía en la
cicatrización ósea en ratones, de forma que un grupo de roedores fue expuesto a
niveles de alcohol equivalente a tres veces el límite legal para conducir y
un grupo de control se expuso a
cantidades iguales de una solución salina. El estudio, en el que también
participaron el doctor John Callaci, profesor asistente en el Departamento de
Cirugía Ortopédica y Rehabilitación, junto a la técnica de investigación Rachel
Mauer, encontró tres maneras en que el alcohol genera problemas de
cicatrización del hueso después de una fractura.
Hubo
diferencias entre el grupo control y el expuesto al alcohol en el callo, el
tejido óseo duro que se forma alrededor de los extremos de los huesos
fracturados. En los roedores a los que se les administró alcohol, el callo fue
menos mineralizado y el hueso que se formó no era tan fuerte.
Los
ratones expuestos al alcohol mostraron signos de estrés oxidativo, un proceso
que afecta a las funciones celulares normales, y tenían niveles
significativamente más altos de malondialdehído, una molécula que sirve como un
marcador de estrés oxidativo. Además, los niveles de una enzima que disminuye
el estrés oxidativo, superóxido dismutasa, fueron mayores en los ratones
expuestos al alcohol, aunque no lo suficientemente altos como para ser
considerados estadísticamente significativos.
Durante
el proceso de curación, el cuerpo envía células madre inmaduras a un sitio de
la fractura y, después de llegar al sitio, las células madre maduran hasta
convertirse en células óseas. Dos proteínas, conocidas como SDF -1 y de OPN ,
están involucradas en el reclutamiento de células madre para el sitio de la
lesión, pero en el grupo de ratones expuestos al alcohol, los niveles de OPN
fueron significativamente más bajos.
Como
seguimiento de este estudio, Natoli está planeando un análisis en animales
modelo de dos posibles tratamientos para contrarrestar los efectos negativos
del alcohol sobre la cicatrización ósea: inyectar células madre en ratones para
mejorar la cicatrización y administrar NAC, un antioxidante que combate el
estrés oxidativo. Si estas terapias resultan efectivas para los consumidores de
alcohol en exceso, es posible que también pueden acelerar la curación en los no
bebedores, según Natoli.
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