A
veces la ciencia juega por vericuetos intrincados y un viejo fármaco obtiene
una segunda oportunidad inesperada. Un ensayo con ratones publicado en la
revista 'Nature' es un buen ejemplo de ello: la benzotropina, un antiguo
tratamiento contra el Parkinson (que apenas se usa ya en España), ha demostrado
una inesperada actividad contra la esclerosis múltiple, una enfermedad
neurodegenerativa que afecta a dos millones de personas en todo el mundo.
Aunque
no se conoce exactamente la causa de la enfermedad, sí se sabe que son las
propias células T del sistema inmune las que se 'infiltran' en el cerebro del
paciente hasta destruir la mielina, la sustancia que recubre las fibras
nerviosas (igual que el protector de plástico recubre el cobre de los cables).
Con la mielina destruida, la transmisión de información en el cerebro se
entorpece y el paciente va perdiendo el control de sus funciones vitales
progresivamente (debilidad muscular, pérdida de control de los esfínteres,
dificultades de habla y lenguaje...).
Hasta
ahora, todos los tratamientos disponibles para paliar los síntomas (ninguno es
curativo) tratan de evitar ese ataque autoinmune. Sin embargo, lo que los
científicos del Instituto Scrippts de Investigación (en California, EEUU) han
conseguido es demostrar que una terapia ya disponible en el mercado (aunque muy
poco usado contra Parkinson por sus efectos secundarios) es capaz de regenerar
una población de células implicadas en la reparación de la mielina.
De
momento los resultados se han logrado sólo en ratones, y el fármaco en cuestión
(benzotropina) no está exento de riesgos, por lo que es pronto para echar las
campanas al vuelo, pero es probablemente la primera vez que una sustancia
demuestra una capacidad remielinizante de esta magnitud. Incluso cuando se
administró a dosis muy bajas, en combinación con otro fármaco contra la
esclerosis (fingolimod), los investigadores pudieron reducir un 90% la dosis de
este tratamiento logrando los mismos efectos contra la progresión de la
esclerosis.
Optimismo
y cautela
"Es
un trabajo muy interesante", explica a ELMUNDO.es José López Barneo, uno
de los jefes de grupo del CIBERNED; "es una reacción muy inesperada pero
al tratarse de un fármaco ya autorizado abre la puerta y acelera la posibilidad
de nuevos ensayos clínicos", señala el también director del Instituto de
Biomedicina de Sevilla.
Su
colega Ester Moral, coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades
Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología (SEN), explica que la
benzotropina es un tratamiento en desuso para el Parkinson por sus efectos
secundarios. Por eso, aunque coincide en que habrá que seguir esta línea de
investigación es cauta: "Extrapolar los resultados a humanos es muy
prematuro. Va a pasar mucho tiempo antes de que veamos resultados",
apunta.
El
hallazgo es el fruto de un trabajo metódico, en el que los investigadores
bucearon en una 'biblioteca' de más de 100.000 compuestos en busca de alguno
capaz de generar oligodendrocitos, las células encargadas de fabricar y
mantener la mielina que recubre y protege las células nerviosas. Por alguna
razón que se desconoce, los pacientes con esclerosis sí tienen células precursoras
de oligondendrocitos, pero éstos no son capaces de madurar hacia
oligodendrocitos plenamente funcionales.
Como
explica Vishal Deshmukh, uno de los autores, descubrir que un fármaco ya
autorizado era uno de los que más estimulaba la producción de oligodendrocitos
ya maduros fue toda una sorpresa. "Y además, significaba que podíamos
avanzar más rápido", apunta. Sin embargo, antes de iniciar los ensayos
clínicos en humanos, quieren conocer mejor el mecanismo 'remielinizador' de
este medicamento, y seguir buscando en esa macrobiblioteca otros potenciales
candidatos.
En
un comentario en la misma revista, los alemanes Hartmut Wekerle y Edgar Meinl
coinciden en que el hallazgo abre nuevas oportunidades terapéuticas para los
pacientes con esclerosis, aunque subrayan que aún hay cuestiones que resolver.
La primera, y más evidente, es si el compuesto tendrá la misma capacidad para
regenerar estas células en humanos. Además, añaden, habrá que ver si la
remielinización de las fibras nerviosas se traduce -en pacientes con
esclerosis- en una mejoría o reversión de sus síntomas. "Hasta ahora
ningún otro fármaco de esta misma familia (inhibidores de la acetilcolina)
había demostrado este efecto en las células precursoras de
oligodendrocitos", apunta López Barneo en la misma línea.
Teniendo
en cuenta los efectos secundarios ya conocidos de este fármaco contra el
Parkinson (taquicardia, psicosis, vómitos, fiebre, sequedad de boca, retención
de orina...), ambos autores apuestan por "seguir buscando sustancias con
sus mismas virtudes -reparar la actividad de la mielina-, pero sin su lado
oscuro".
"La
esclerosis múltiple es un campo que ha avanzado mucho en los últimos 18
años", resume la doctora Moral, "ésta no es la única vía de
investigación, de hecho hay algunas cosas muy prometedoras en fases más
avanzadas que podrían dar resultados en los próximos cinco años".
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