Un
nuevo estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania
(Penn), en Estados Unidos, muestra una preocupante evidencia de que la pérdida
crónica de sueño puede ser más grave de lo que se pensaba hasta ahora e incluso
provocar daños físicos irreversibles y la pérdida de células cerebrales.
La
mayoría de la gente cree que no dormir lo suficiente afecta a su rendimiento
cognitivo, por lo que, para la falta de sueño crónica, que sufren, por ejemplo,
trabajadores por turnos, estudiantes o camioneros, una estrategia común es
simplemente ponerse al día con el sueño perdido durante los fines de semana,
puesto que la sabiduría popular apunta a que esta práctica compensa la
"deuda de sueño".
Utilizando
un modelo de ratón de pérdida crónica de sueño, uno de los autores de este
trabajo, Sigrid Veasey, profesora asociada de Medicina y miembro del Centro de
Sueño y Neurobiología Circadiana en la Escuela de Medicina de Perelman y
colaboradores de la Universidad de Pekín, en China, detectaron que la vigilia
prolongada está relacionada con lesión y pérdida de neuronas que esenciales
para el estado de alerta y la cognición óptima, las neuronas del 'locus
coeruleus' o locus cerúleo (LC).
"En
general, siempre hemos asumido la plena recuperación de la cognición tras la
pérdida de sueño a corto y largo plazo -dice Veasey--. Pero algunas de las
investigaciones en humanos han demostrado que la capacidad de atención y otros
aspectos de la cognición pueden no normalizarse incluso con tres días de
recuperación del sueño, planteando la cuestión de un daño duradero en el
cerebro. Queríamos saber exactamente si la pérdida crónica de sueño daña las
neuronas, si la lesión es reversible y qué neuronas están involucradas".
Los
ratones de este estudio, cuyos resultados publica 'The Journal of
Neuroscience', fueron examinados después de periodos de descanso normal, una
vigilia corta, una vigilia prolongada y un modelo de roedor con el patrón de
sueño típico de un trabajador por turnos.
El
laboratorio de Veasey encontró que en respuesta a la pérdida de sueño a corto
plazo, las neuronas de LC sobreregulan la proteína sirtuin tipo 3 (SIRT3), lo
cual es importante para la producción mitocondrial de energía y la reacción
redox y proteger a las neuronas de la lesión metabólica.
SIRT3
es esencial durante la pérdida de sueño a corto plazo para mantener la
homeostasis metabólica, pero en la vigilia prolongada, no hay respuesta de
SIRT3. Después de varios días, en los ratones con patrones de sueño de
trabajador por turnos, las neuronas de LC comenzaron a mostrar reducción de
SIRT3, aumento de muerte celular y pérdida del 25 por ciento de estas neuronas.
"Éste
es el primer informe sobre que la pérdida de sueño en realidad puede resultar
en una pérdida de las neuronas", destaca Veasey. Los hallazgos sugieren
que las mitocondrias en las neuronas en LC responden a la pérdida de sueño y
pueden adaptarse a la pérdida de sueño a corto plazo, pero no a una amplia
vigilia.
Esto
plantea la posibilidad de que, de alguna manera, el aumento de los niveles de
SIRT3 en la mitocondria puede ayudar a rescatar neuronas o protegerlas de la
pérdida crónica o prolongada de sueño. El estudio también demuestra la
importancia del sueño para restaurar la homeostasis metabólica en las mitocondrias
en las neuronas de LC y, posiblemente, otras áreas importantes del cerebro para
garantizar su óptimo funcionamiento durante las horas de vigilia.
Veasey
subraya que aún queda trabajo por hacer para establecer si un fenómeno similar
ocurre en los seres humanos y determinar cuánto tiempo de insomnio pone a los
individuos en riesgo de lesión neural.
"A
la luz del papel de SIRT3 en la respuesta adaptativa a la pérdida de sueño, la
extensión de la lesión neuronal puede variar entre los individuos. Específicamente,
el envejecimiento, la diabetes, la dieta rica en grasas y el sedentarismo
pueden todos reducir SIRT3. Si las células en algunos individuos, incluyendo
las neuronas, disminuyen SIRT3 antes de perder sueño, estas personas pueden
registrar mayor riesgo de lesión en sus células nerviosas", advierte.
"Ahora
podemos sobreexpresar SIRT3 en neuronas de LC --añade Veasey--. Si podemos
demostrar que es posible proteger a las células y la vigilia, nos dirigiremos
hacia un objetivo terapéutico prometedor para millones de trabajadores por
turnos".
El
equipo también tiene previsto examinar 'post mortem' a trabajadores por turnos para conseguir
más evidencia de un aumento de la pérdida de neuronas en LC y signos de
enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson, ya que
algunos modelos anteriores de ratón han mostrado que las lesiones o los daños a
las neuronas de LC pueden acelerar el curso de estas patologías.
Si
bien no causan directamente estas enfermedades, los daños en las neuronas LC
por falta de sueño podrían potencialmente facilitar o acelerar la
neurodegeneración en personas que ya tienen estos trastornos, lanza como
hipótesis Veasey. Aunque se necesita más investigación, este estudio confirma
un creciente consenso científico: el sueño es más importante de lo que se creía
anteriormente porque es posible que las heridas de la pérdida de sueño en el
cerebro puedan ser irreversibles.
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