Un
equipo de investigadores españoles, dirigidos por el profesor de Investigación
del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Centro de
Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC), Xosé R. Bustelo, han
descubierto que la proteína R-Ras2 es capaz de frenar el crecimiento del cáncer
de mama y su metástasis hacia el pulmón.
Este
trabajo ha recibido la financiación de la Asociación Española Contra el Cáncer
(AECC), dentro del programa de 'Grupos Estables de Investigación', así como de
contratos de investigadores por parte de la Red Temática de Investigación
Cooperativa en Cáncer del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII). "Se
trata de un ejemplo a seguir de lo que es la colaboración entre la financiación
pública y los fondos obtenidos a través del mecenazgo", ha señalado el
director de la Escuela Nacional de Sanidad del ISCIII, Cristóbal Belda.
La
proteína estudiada, que ya fue descubierta hace 20 años y fue
"olvidada" por parte de los investigadores, es "muy
parecida" a los miembros de la familia Ras, quienes suelen mutar y estar
implicados en el desarrollo del cáncer. Este hecho fue el que hizo sospechar a
los expertos de que R-Ras2 podría tener también un papel fundamental en el
desarrollo de tumores.
Una
hipótesis que ha sido confirmada en el trabajo ya que, tras analizar a diversos
modelos experimentales en ratón, se demostró que si se inhibe se consigue
frenar el crecimiento de los tumores de mama y bloquear el desarrollo de
metástasis en el pulmón. "Lo que hemos demostrado es que esta proteína
puede ser una buena diana terapéutica porque su inhibición no causa ningún daño
a las células sanas y es efectiva para frenar el crecimiento de los tumores
mamarios", ha señalado Bustelo.
SU
INHIBICIÓN AFECRA A LOS SUPTIPOS MÁS FRECUENTES DE TUMORES DE MAMA
Además,
los expertos han demostrado que la eliminación de esta proteína afecta por
igual al desarrollo y propiedades metastásicas de los dos subtipos más
frecuentes de tumores de mama, los conocidos como Her2 positivos y los triple
negativos, y que son los más difíciles de tratar a nivel clínico debido a su
alta malignidad.
Del
mismo modo, se ha mostrado que la inactivación crónica de esta proteína puede
dar lugar a la aparición de fenómenos de resistencia en tumores de mama a muy
largo plazo, un problema habitual en la práctica clínica y que da lugar a la
generación de tumores resistentes a las terapias aplicadas o, alternativamente,
a la recurrencia de los mismos tras la finalización de los tratamientos
antitumorales. En este sentido, los investigadores han identificado también los
mecanismos moleculares por los que se produce dicha resistencia.
"Hemos
descubierto cómo se regulan algunos procesos de resistencia, mostrando que la
proteína que hemos estudiado juega un papel fundamental en los mismos. Ahora
bien, no podemos olvidar que el cáncer tiene múltiples alteraciones genéticas y
que tenemos que bloquear varios caminos, por lo que nuestra diana sólo podrá
ser tratada con la combinación de otros tratamientos", ha apostillado
Bustelo.
Y
es que, tal y como ha reconocido este experto, hasta dentro de unos 15 años no
se va a poder utilizar esta terapia de forma generalizada en la población.
Estas declaraciones han sido también corroboradas por el profesor de
Investigación del CSIC en el Centro de Biología Molecular 'Severo Ochoa' de
Madrid, Balbino Alarcón, quien ha avisado de que este hallazgo "no es la
diana mágica" contra el cáncer aunque sí puede ayudar a contribuir a
mejorar la esperanza de vida de los pacientes.
"No
podemos perder la idea de que es una investigación básica, pero esperamos que
ayude a seguir investigando ya que nuestro trabajo va a ser de anticipo a lo
que pueda ocurrir en un futuro", ha apostillado Alarcón.
De
hecho, en un trabajo previo realizando conjuntamente por ambos doctores se
demostró que la eliminación de esta proteína en ratones sanos no inducía ningún
efecto colateral o enfermedad, lo que sugiere que futuras terapias basadas en
la inactivación de la ruta de R-Ras2 no darán lugar a efectos colaterales perniciosos
en pacientes.
A
partir de ahora, queda por abordar el desarrollo de fármacos que bloqueen de
manera específica esta proteína, y conocer si la desactivación de la misma
puede contribuir a frenar otros tipos de tumores. "Usando estrategias
similares a las del actual estudio hemos visto que esto no es así en algún tipo
de tumor como el de piel o colon, pero sí hay resultados positivos preliminares
en otros tipos como es el caso de los linfomas", ha zanjado Bustelo.
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