Ahora,
un nuevo estudio del Hospital Infantil de Boston, publicado en 'Science', ha
demostrado cómo surgen estas alteraciones funcionales: el aislamiento social
durante la vida temprana evita que maduren las células que forman la materia
blanca del cerebro, y que se produzca la cantidad adecuada de mielina en las
fibras nerviosas.
El
estudio también identifica la vía molecular implicada en estas anomalías,
mostrando que es interrumpida por el aislamiento social, y sugiriendo que
podría ser, potencialmente, tratada con medicamentos. Por último, la
investigación indica que el momento de la privación social es un factor
importante en la causa del deterioro cognitivo.
Los
investigadores, dirigidos por Gabriel Corfas, y Manabu Makinodan, ambos del
Centro de Neurobiología F.M. Kirby del Hospital Infantil de Boston, tomaron
como modelo las carencias sociales en ratones, poniéndolos en aislamiento
durante dos semanas.
Cuando
el aislamiento se produjo durante un 'periodo crítico', comenzando tres semanas
después del nacimiento, los oligodendrocitos no consiguieron madurar en la
corteza prefrontal, una región del cerebro importante para la función cognitiva
y la conducta social.
Como
resultado, las fibras nerviosas mostraban revestimientos más delgados de
mielina --que es producida por los oligodendrocitos-- y los ratones mostraron
alteraciones en la interacción social y la memoria de trabajo.
Estudios
en niños criados en instituciones donde el descuido era evidente, como otra
investigación reciente del Hospital Infantil de Boston, muestran cambios en la
materia blanca de la corteza prefrontal, pero el mecanismo de los cambios aun
no estaba claro. Ahora, el nuevo estudio se suma a un creciente cuerpo de
evidencia de que las llamadas células gliales, incluidos los oligodendrocitos,
hacen algo más que sólo ser neuronas de apoyo: también participan activamente
en la creación de los circuitos del cerebro que reciben influencia del
exterior.
Según
Corfas, líder del estudio, "estamos demostrando que las células gliales
también se ven influenciadas por la experiencia y que este es un paso esencial
para el establecimiento de circuitos neuronales normales y maduros".
La
mielina es esencial para la velocidad y la eficiencia de la comunicación entre
las diferentes áreas del cerebro, por lo que la disminución de la mielinización
puede explicar los déficits sociales y cognitivos en los ratones. Corfas había
demostrado, previamente, que la mielinización anormal altera la señalización
dopaminérgica en el cerebro, lo que podría proporcionar una explicación
alternativa para los resultados obtenidos en el nuevo estudio.
La
nueva investigación también mostró que los efectos del aislamiento social
dependen del tiempo. Si los ratones eran aislados durante un periodo
determinado de su desarrollo, no podían recuperar la funcionalidad normal
incluso cuando se pusieron de nuevo en un entorno social.
Por
último, Corfas y sus colaboradores identificaron una vía de señalización
molecular a través de la cual el aislamiento social conduce a la mielinización
anormal. Los cerebros de los ratones socialmente aislados tenían menos
neuregulina-1 (NRG1), una proteína esencial para el desarrollo del sistema
nervioso; además, cuando los investigadores eliminaron un receptor de NRG1,
conocido como ErbB3, de los oligodendrocitos, el efecto fue el mismo que el del
aislamiento.
"Estas
observaciones indican que los mecanismos que encontramos son necesarios para
que el cerebro se beneficie de la experiencia social temprana", apunta
Corfas.
Actualmente,
el laboratorio de Corfas está desarrollando fármacos para estimular el
crecimiento de mielina, apuntando al receptor ErbB3 o a las vías relacionadas.
Una
serie de trastornos neuropsiquiátricos, tales como la esquizofrenia y los
trastornos del estado de ánimo, han sido relacionados con cambios patológicos
en la materia blanca y la mielinización, y a perturbaciones en la vía de
señalización de NRG1-erbB; por lo tanto, los resultados de este estudio pueden
ofrecer un nuevo enfoque para estos trastornos.
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