Un
trabajo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha demostrado
el potencial del fármaco experimental nintedanib para el tratamiento del cáncer
de mama temprano tipo HER-2-negativo, el tipo más frecuente de estos tumores,
tras haber observado que en combinación con quimioterapia puede lograr la
curación completa en la mitad de los pacientes. En el trabajo ha participado
una decena de pacientes y los resultados que publica la revista 'British
Journal of Cancer' han mostrado que añadir este fármaco, desarrollado por
Boehringer Ingelheim, logró la remisión total de los tumores en un 50 por
ciento de las pacientes.
"Ha
demostrado ser totalmente seguro y ha arrojado unas tasas de respuesta
patológica completa del 50 por ciento, el doble de la obtenida solo con la
terapia estándar con paclitaxel", ha defendido Miguel Angel Quintela, jefe
de la Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Mama del CNIO. De hecho, a
la vista de los resultados, su unidad ya ha puesto en marcha un estudio clínico
a gran escala en fase II para validar el estudio en un mayor número de
pacientes. Los resultados, incluidos el estudio de biomarcadores que
posibilitarán la personalización terapéutica, se esperan para principios del
2015.
Asimismo,
la Unidad acaba de completar un segundo ensayo clínico en fase I con un fármaco
de la misma familia, el dovitinib, desarrollado por Novartis, en pacientes
metastásicos de distinto origen como mama, colon o pulmón. El estudio, todavía
preliminar, indica que los pacientes con una variante específica en el gen RET
--un proto-oncogén o gen impulsor de tumores; variante G2071A-- podrían ser más
sensibles al fármaco, según los datos publicados en la revista 'Molecular
Oncology'.
Para
Quintela, si se confirman estos datos la variante genética, presente en un 15
por ciento de la población caucásica, se podría utilizar como biomarcador
dirigido para seleccionar de forma robusta y a bajo coste --tan solo 6 euros--
aquellos pacientes candidatos a recibir el fármaco. Una de las balas más
estudiadas para combatir el cáncer consiste en conseguir que los tumores mueran
de inanición mediante el bloqueo de la formación de los nuevos vasos sanguíneos
que los rodean.
El
mecanismo de acción de ambos fármacos consiste precisamente en bloquear el
proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos que rodean sal tumor,
denominado angiogénesis, lo que puede llegar a comprometer su crecimiento y
viabilidad y favorecer que mueran "asfixiados". "El nintedanib
es un antiangiogénico mejorado respecto a antiangiogénicos previos, ya que
bloquean la angiogénesis de manera más eficiente y con menos toxicidad que sus
predecesores", explica Quintela.
Además
de bloquear los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGFR) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR), actúa también
a diferencia de los antiangiogénicos clásicos, sobre los receptores del factor
de crecimiento fibroblástico (FGFR). Estos últimos funcionan de forma aberrante
en un 10-15 por ciento de los cánceres de mama HER-2 negativos, lo que podría
explicar la mayor actividad antitumoral del compuesto en comparación con sus
análogos. El compuesto ya ha mostrado excelentes resultados en estudios
clínicos en fase III en cáncer de pulmón y ovario.
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