Decía
Joaquín Rodrigo que lo que le impulsó a la música fue su pérdida de visión. El
célebre compositor español sufrió un ataque de difteria a los tres años que le
dejó prácticamente ciego pero le puso en el camino de la gloria. A los ocho
estudiaba solfeo, violín y piano en braille. Antes de cumplir los 20, ya era un
pianista reconocido.
Rodrigo
no es el único ejemplo de cómo la falta de un sentido puede traducirse en la
potenciación de otro. Los niños con discapacidad visual suelen desarrollar una
especial habilidad para oír más que el resto y discriminar mejor los sonidos y
su procedencia. Pero, hasta ahora, se desconocían los mecanismos de esta
interconexión. Hoy, un equipo de investigadores de las universidades de
Maryland y Johns Hopkins (EEUU) ha arrojado un poco más de la luz sobre esta
capacidad y ha demostrado que los cambios no sólo son posibles en la infancia.
Según
explican estos científicos en la revista Neuron, limitando temporalmente la
visión es posible generar nuevas conexiones cerebrales para que el cerebro
procese mejor los sonidos. De momento, su planteamiento sólo se ha demostrado
en animales.
"Hemos
visto que el cerebro adulto es maleable si se ve involucrado en determinadas
circunstancias y que manipular la visión puede llevar a cambios en la
audición", apunta a través del correo electrónico Patrick Kanold,
investigador de la Universidad de Maryland y uno de los principales firmantes
del trabajo.
Para
llevar a cabo su investigación, Kanold partió de la base de que, en la
infancia, hay un periodo crítico para la audición en el que el cerebro aprende
a prestar más atención a los sonidos que escucha con más frecuencia. Se trata
de una capacidad limitada en el tiempo -por eso no podemos distinguir ciertos
tonos de Chino si no lo hemos aprendido de niños, señala Kanold- pero el
investigador estaba convencido de que al menos parte de esa esponjosidad podría
recuperarse obligando al cerebro a compensar las carencias de otro sentido.
Para
comprobar esta hipótesis, su equipó realizó un experimento muy sencillo:
colocar a un grupo de ratones sanos en un entorno de completa oscuridad durante
un periodo de seis a ocho días y, posteriormente, analizar los cambios en su
cerebro.
Al
devolverles a la vida normal (con ciclos de luz y oscuridad), los
investigadores comprobaron que los animales no sólo no habían sufrido ningún
problema en su visión, sino que oían mejor que antes del experimento.
Los
investigadores hicieron sonar series de notas con distintos rangos de
frecuencia y evaluaron las respuestas neuronales de cada animal. Concretamente,
analizaron la actividad de un grupo de neuronas localizadas en la corteza
auditiva primaria que reciben información directamente desde el tálamo.
Y
lo que vieron fue que, al contrario que otro grupo de ratones que no había
estado sometido a la ceguera ficticia, los animales cuya visión se alteró
presentaban una mayor actividad sináptica en la zona y tenían una mayor
capacidad para discriminar los sonidos.
"Este
trabajo da muestra de la gran neuroplasticidad que tiene el cerebro",
indica Ayoze González, coordinador del Grupo de Neuro-oftalmología de la
Sociedad Española de Neurología.
Para
este especialista, lo más interesante de la investigación es que demuestra que
la creación de nuevas conexiones neuronales no sólo se consigue potenciando el
área afectada -por ejemplo practicando la marcha en alguien con discapacidad
derivada de un ictus-, sino que puede alcanzarse "a través de diferentes
estímulos sensoriales".
El
tálamo, explica González, funciona como una especie de centralita de la
información sensorial y este estudio pone de manifiesto que "cuando alguna
de las proyecciones que van desde el tálamo a la corteza cerebral falla, puede
haber una potenciación de otra de estas conexiones".
Los
investigadores, que esperan probar su hipótesis en nuevos trabajos, sugieren
que el descubrimiento puede ser muy útil para "corregir algunos problemas
de procesamiento de la información sensorial en humanos" e incluso, como
señala Kanold, "servir de ayuda en el aprendizaje de idiomas".
Sin
embargo, González apunta que este planteamiento no podría aplicarse en todos
los casos ya que, en pacientes con pérdidas de visión ocasionadas por un daño
periférico (por ejemplo tras un ictus), la compensación neuronal sugerida no
funcionaría en los mismos términos.
Además,
el neurólogo español recuerda este tipo de resultados en animales "no
siempre son extrapolables a los humanos debido a que su sistema nervioso tiene
particularidades únicas".
Por
otro lado, los efectos neuroplásticos observados en los ratones fueron
temporales -su capacidad auditiva volvió a la normalidad en una semana-, por lo
que habría que buscar otras vías para conseguir su perdurabilidad.
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