jueves, 6 de febrero de 2014

No ver para oír mejor



Decía Joaquín Rodrigo que lo que le impulsó a la música fue su pérdida de visión. El célebre compositor español sufrió un ataque de difteria a los tres años que le dejó prácticamente ciego pero le puso en el camino de la gloria. A los ocho estudiaba solfeo, violín y piano en braille. Antes de cumplir los 20, ya era un pianista reconocido.

Rodrigo no es el único ejemplo de cómo la falta de un sentido puede traducirse en la potenciación de otro. Los niños con discapacidad visual suelen desarrollar una especial habilidad para oír más que el resto y discriminar mejor los sonidos y su procedencia. Pero, hasta ahora, se desconocían los mecanismos de esta interconexión. Hoy, un equipo de investigadores de las universidades de Maryland y Johns Hopkins (EEUU) ha arrojado un poco más de la luz sobre esta capacidad y ha demostrado que los cambios no sólo son posibles en la infancia.

Según explican estos científicos en la revista Neuron, limitando temporalmente la visión es posible generar nuevas conexiones cerebrales para que el cerebro procese mejor los sonidos. De momento, su planteamiento sólo se ha demostrado en animales.

"Hemos visto que el cerebro adulto es maleable si se ve involucrado en determinadas circunstancias y que manipular la visión puede llevar a cambios en la audición", apunta a través del correo electrónico Patrick Kanold, investigador de la Universidad de Maryland y uno de los principales firmantes del trabajo.

Para llevar a cabo su investigación, Kanold partió de la base de que, en la infancia, hay un periodo crítico para la audición en el que el cerebro aprende a prestar más atención a los sonidos que escucha con más frecuencia. Se trata de una capacidad limitada en el tiempo -por eso no podemos distinguir ciertos tonos de Chino si no lo hemos aprendido de niños, señala Kanold- pero el investigador estaba convencido de que al menos parte de esa esponjosidad podría recuperarse obligando al cerebro a compensar las carencias de otro sentido.

Para comprobar esta hipótesis, su equipó realizó un experimento muy sencillo: colocar a un grupo de ratones sanos en un entorno de completa oscuridad durante un periodo de seis a ocho días y, posteriormente, analizar los cambios en su cerebro.

Al devolverles a la vida normal (con ciclos de luz y oscuridad), los investigadores comprobaron que los animales no sólo no habían sufrido ningún problema en su visión, sino que oían mejor que antes del experimento.

Los investigadores hicieron sonar series de notas con distintos rangos de frecuencia y evaluaron las respuestas neuronales de cada animal. Concretamente, analizaron la actividad de un grupo de neuronas localizadas en la corteza auditiva primaria que reciben información directamente desde el tálamo.

Y lo que vieron fue que, al contrario que otro grupo de ratones que no había estado sometido a la ceguera ficticia, los animales cuya visión se alteró presentaban una mayor actividad sináptica en la zona y tenían una mayor capacidad para discriminar los sonidos.

"Este trabajo da muestra de la gran neuroplasticidad que tiene el cerebro", indica Ayoze González, coordinador del Grupo de Neuro-oftalmología de la Sociedad Española de Neurología.

Para este especialista, lo más interesante de la investigación es que demuestra que la creación de nuevas conexiones neuronales no sólo se consigue potenciando el área afectada -por ejemplo practicando la marcha en alguien con discapacidad derivada de un ictus-, sino que puede alcanzarse "a través de diferentes estímulos sensoriales".

El tálamo, explica González, funciona como una especie de centralita de la información sensorial y este estudio pone de manifiesto que "cuando alguna de las proyecciones que van desde el tálamo a la corteza cerebral falla, puede haber una potenciación de otra de estas conexiones".

Los investigadores, que esperan probar su hipótesis en nuevos trabajos, sugieren que el descubrimiento puede ser muy útil para "corregir algunos problemas de procesamiento de la información sensorial en humanos" e incluso, como señala Kanold, "servir de ayuda en el aprendizaje de idiomas".

Sin embargo, González apunta que este planteamiento no podría aplicarse en todos los casos ya que, en pacientes con pérdidas de visión ocasionadas por un daño periférico (por ejemplo tras un ictus), la compensación neuronal sugerida no funcionaría en los mismos términos.

Además, el neurólogo español recuerda este tipo de resultados en animales "no siempre son extrapolables a los humanos debido a que su sistema nervioso tiene particularidades únicas".

Por otro lado, los efectos neuroplásticos observados en los ratones fueron temporales -su capacidad auditiva volvió a la normalidad en una semana-, por lo que habría que buscar otras vías para conseguir su perdurabilidad.

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