Investigadores
del King College de Londres, en Reino Unido, han descubierto que la
sensibilidad al dolor podría ser alterada por el estilo de vida y el entorno de
una persona durante toda su vida. Su estudio es el primero en descubrir que la
sensibilidad al dolor, que anteriormente se consideraban relativamente
inflexible, puede cambiar como resultado del apagado o encendido de los genes
por el estilo de vida y factores ambientales, un proceso llamado epigenética,
que altera químicamente la expresión de los genes.
Publicada
este martes en la revista 'Nature Communications', la investigación tiene
implicaciones importantes para la comprensión de la sensibilidad al dolor y
podría conducir a nuevos tratamientos dirigidos a 'apagar' ciertos genes
epigenéticamente.
Los
gemelos idénticos comparten el cien por cien de sus genes mientras que los no
idénticos comparten, en promedio, sólo la mitad de los genes que varían entre
las personas. Por lo tanto, cualquier diferencia entre gemelos idénticos debe
deberse a su entorno o cambios epigenéticos que afectan a la función de los
genes, lo que les hace participantes ideales para un estudio de esta
naturaleza.
Para
identificar los niveles de la sensibilidad al dolor, los científicos analizaron
25 pares de gemelos idénticos con una sonda de calor en el brazo. Los
participantes debían presionar un botón cuando el calor se hiciera doloroso
para ellos, lo que permitió a los investigadores determinar sus umbrales de
dolor. Mediante el uso de la secuenciación del ADN, los expertos examinaron más
de cinco millones de marcas epigenéticas en todo el genoma y los compararon con
otros 50 individuos no relacionados para confirmar sus resultados.
El
equipo de investigación encontró grandes diferencias entre las personas y las
modificaciones químicas identificadas en los nueve genes implicados en la
sensibilidad al dolor eran distintas en uno de los gemelos, pero no en su
hermano idéntico. Los cambios químicos eran más significativos en un gen
conocido por sensibilidad al dolor, TRPA1, que ya es una diana terapéutica en
el desarrollo de analgésicos.
Es
la primera vez que se demuestra la capacidad de TRPA1 de ser conectado y
desconectado epigenéticamente, por lo que averiguar cómo sucede esto podría
tener implicaciones importantes en la lucha para aliviar el dolor. Es bien
sabido que las personas que son más sensibles al dolor en la vida cotidiana son
más propensas a pasar a desarrollar dolor crónico.
El
autor principal del estudio, la doctor Jordana Bell, del Departamento de
Investigación de Gemelos y Epidemiología Genética del King College de Londres,
explica: "El potencial para regular epigenéticamente el comportamiento de
TRPA1 y otros genes implicados en la sensibilidad al dolor es muy emocionante y
podría conducir a un tratamiento más eficaz para el alivio del dolor en los
pacientes que sufren de dolor crónico".
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