La dieta, el peso de la herencia o el
envejecimiento pueden hacer que el organismo empiece a acumular en el interior
de sus arterias grasas y otras sustancias que vayan taponando progresivamente
su luz y que deriven en un infarto de miocardio o un ictus. Cuando el ataque al
corazón se produce, la inflamación y otros procesos que se ponen en marcha en
el cuerpo ante ese accidente deterioran gravemente los tejidos cardíacos.
Diversas investigaciones están centradas en una lucha de diversos frentes para,
por un lado, prevenir la formación de la placa de ateroma en las arterias y,
por otro, reducir la cadena de factores que merman el músculo cardiaco tras un
infarto.
Una de esas investigaciones es la que recoge
esta semana la revista Science Translational Medicine en la que investigadores
de diferentes centros médicos de Australia, Estados Unidos y Alemania han
desarrollado un compuesto para reducir la inflamación tras un infarto y con
ella mejorar los síntomas asociados a éste.
Cuando se produce un infarto, el organismo
trata de reparar la falta de sangre y oxígeno que se genera y envía cargamentos
de células para luchar contra ese peligro. Un tipo de las células que
intervienen en esa lucha son los monocitos, que viajan por la sangre hasta el
tejido dañado. Una vez allí se transforman en macrófagos cuya misión es
eliminar cualquier enemigo del organismo y reparar el tejido. Sin embargo, esta
reacción que, en innumerables ocasiones tiene evidentes beneficios, en un
infarto genera más problemas que bondades. Así lo constataba un artículo
publicado en American Heart Journal en 2012 que evidenció que los pacientes
tras un infarto que tenían mayores niveles de monocitos en sangre evolucionaron
peor.
"Ésta es la primera terapia que se
dirige específicamente contra un factor clave que genera el daño que se produce
tras un infarto. No hay ningún otro tratamiento en el horizonte que haga esto.
Esta terapia tiene el potencial de transformar la forma como se tratan el
infarto y la enfermedad cardiovascular", afirma el principal investigador
de este trabajo, Daniel Getts, de la Facultad de Medicina Feinberg de la
Universidad Northwestern de Chicago (EEUU).
El estudio, que de momento sólo se ha
realizado en animales, demuestra que la administración por vía intravenosa de
unas micropartículas cargadas negativamente, denominadas IMPs, es capaz de
reducir la presencia de monocitos inflamatorios en la sangre de estos animales.
Y además se evidencia el mecanismo por el que se reducen estas células y que
consiste en que una vez que las micropartículas captan los monocitos ese cóctel
en lugar de ir al corazón (o a otros órganos) va derecho al bazo donde se
elimina.
Además, han evidenciado que esta estrategia
es útil en otras patologías, como las enfermedades autoinmunes,
encefalomielitis, colitis, etc. "Creo que esta herramienta tiene más
sentido aplicarla a las enfermedades autoinmunes en su fase aguda, porque si se
elimina de la circulación los monocitos puede tener consecuencias importantes,
como la inmunosupresión, por eso podría tener más impacto cuando ocurre una
reacción inflamatoria más potente", señala Javier García Casado,
investigador responsable de la Unidad de Terapia Celular del Centro de Cirugía
de Mínima Invasión Jesús Usón de Cáceres (CCMIJU).
No obstante, considera que "un aspecto
favorable de esta investigación es el hecho de que (en general) los monocitos
inflamatorios de ratón y los de humanos son muy parecidos entre sí",
señala este científico.
Cardioesferas tras un infarto
Precisamente este investigador ha comenzado
un estudio preclínico en el que se pretende demostrar que las células madre
pueden tener aplicación en el tratamiento de las taquicardias ventriculares o
arritmias que se generan como consecuencia del infarto.
Tras un ataque cardiaco las células que
mueren dejan una cicatriz en el corazón que le impiden trabajar de forma
normal, lo que da lugar a la aparición de arritmias. Aunque en la actualidad
existen tratamientos para paliar este problema, no lo consiguen en todos los
casos. "Hemos puesto en marcha un método para mejorar la expansión de
células madre a partir de una muestra de tejido cardiaco y aplicarlas en el
lugar exacto donde se genera la arritmia", explica García Casado.
En el tejido cardiaco existen células madre
residentes, o adultas, pero en una proporción muy pequeña. Cuando se extrae una
mínima cantidad de tejido (ellos lo hacen sólo a partir de un gramo), se
obtienen en primer lugar unos acúmulos denominados cardioesferas y de ahí se
van liberando un centenar de células madre. "Nosotros conseguimos pasar de
unos cientos de células a millones. Pero lo innovador de nuestro trabajo es
aplicar estas células como tratamiento de la arritmia", asegura este
investigador que señala que la parte preclínica de este trabajo ha sido
liderado por Ángel Arenal Maiz, del Hospital Gregorio Marañón, y por Verónica
Crisóstomo Ayala, del CCMIJU.
No es el único ensayo que investiga el poder
terapéutico de las células madre, aunque hasta el momento no han podido
demostrar su eficacia sobre la mortalidad. De hecho, este centro también está
involucrado en otro proyecto europeo que, de contar con la aprobación de la
Agencia Europea del Medicamento, evaluará la seguridad de aplicar células madre
de donante en un paciente que acaba de sufrir un infarto. "El
procedimiento para obtener el número óptimo de células puede tardar semanas, y
lo que se pretende es tratar a las pocas horas o días a los pacientes que han
tenido un infarto. Por eso, se plantea el uso alogénico [de donante] y varios
hospitales, como el Gregorio Marañón de Madrid, el Vall d'Hebron de Barcelona y
el de Lovaina en Bélgica, junto con la empresa Coretherapix y nuestro centro
queremos desarrollar este proyecto", añade García Casado.
Mejor prevenir
No obstante, este investigador reconoce que
la mejor estrategia frente al infarto es no sufrirlo: "La mejor prevención
es una vida sana".
Existe una posibilidad intermedia para evitar
el infarto, si la ausencia de vicios no ha sido el leitmotiv en nuestra vida y
esos malos hábitos han dejado mella en nuestras arterias. Ése es el objetivo de
un trabajo, también con sello español, que ha desarrollado una herramienta con
la que se puede visualizar la placa de ateroma, la principal responsable de un
infarto al generar el estrechamiento de la arteria o un trombo que impide el
paso de la sangre al tejido cardiaco.
El inicio y desarrollo de la placa de ateroma
es un proceso inflamatorio crónico que empieza con la acumulación de partículas
grasas que hacen un efecto llamada a otras moléculas del organismo, las células
defensivas. De esta manera, a las grasas se unen monocitos, linfocitos,
neutrófilos y plaquetas de la sangre.
Existen varios métodos para detectar si
dentro de las arterias hay, o se está empezando a formar, una placa como la
resonancia magnética, el TAC, la ecocardiografía, o el PET. Sin embargo, estas
técnicas sólo pueden ver la placa como una especie de bolita en el vaso
sanguíneo, es decir, sólo identifica su existencia. El método desarrollado por
investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC)
va mucho más allá.
La tecnología basada en epifluorescencia
multicanal de alta velocidad "es una forma de mirar con mucha resolución
las placas de ateroma. Además, empleamos varios canales de fluorescencia y, de
esta manera, podemos visualizar cada célula de un color diferente",
explica Andrés Hidalgo, investigador del departamento de Epidemiología,
Aterotrombosis e Imagen del CNIC, que junto con Vicente Andrés han desarrollado
además un sencillo método que permite estabilizar las arterias para mejorar las
imágenes que se obtienen de su interior.
Con este nuevo método, se puede conocer el
tipo de células que intervienen en la formación de la placa de ateroma, cómo se
comportan y de qué manera contribuyen a formar el tapón que luego puede derivar
en un infarto de corazón, si éste se encuentra en la aorta, o en uno cerebral
si el trombo viaja hasta el cerebro.
"De momento, hemos mirado sólo la
arteria carótida en ratones porque es más fácil de exponer que la aorta. Y lo
que hemos averiguado es que las primeras células que actúan para formar la
placa son los neutrófilos. Se podría frenar su activación, pero el problema es
que si quitamos estas células pueden conllevar importantes efectos en el organismo,
pues ellas son las que se encargan de luchar contra los patógenos y evitar las
infecciones", señala Hidalgo.
Por este motivo, su hipótesis para luchar
contra los trombos y las placas de ateroma se centra en el siguiente paso que
han visualizado con esta técnica de imagen. "Hemos visto que los
neutrófilos se unen a las plaquetas. Si desarrollamos una terapia que vaya
dirigida a evitar esa unión sin eliminar ninguna de las dos moléculas,
podríamos evitar la formación de la placa sin eliminar funciones celulares
importantes", apunta el investigador del CNIC. Ese será el paso que, junto
con especialistas clínicos, quieren comprobar en otros estudios.
Por el momento, los resultados de esta nueva
forma de visualización de las arterias, publicados en la revista Circulation
Research, son innovadores por sí mismos. Como apunta Raphael Chèvre, principal
autor de este trabajo, con esta herramienta "hemos demostrado por primera
vez la reorganización subcelular de receptores presentes en los leucocitos
adheridos al vaso inflamado". O como explica Hidalgo, con un ejemplo, es
como si lo que antes se veía con un mapa mundi ahora lo ves con Google maps, no
es comparable el nivel de detalle con el que ahora puedes visualizar las
arterias, algo que nos ha permitido saber cómo se une cada célula a la pared
arterial, un nuevo hallazgo de gran importancia en el contexto de la aterosclerosis".
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