Un
equipo de científicos de la Universidad de Saint Louis, en Estados Unidos, ha
identificado una nueva forma de intervenir en la cascada molecular y celular
que causa la fibrosis, una condición donde el proceso natural del cuerpo de
formar cicatrices para curar heridas va a toda velocidad y causa enfermedades.
Los resultados, publicados este domingo en la edición digital de la revista
'Nature Medicine', demuestran un potencial nuevo enfoque terapéutico para el
tratamiento de enfermedades fibróticas como la fibrosis pulmonar idiopática y
fibrosis hepática.
La
investigación apunta a una vía que apaga el detonante del mayor mediador
molecular de la fibrosis, una proteína llamada factor de crecimiento
transformante (TGF) beta, que se encuentra normalmente presente en el cuerpo en
un estado inactivo y cuando se enciende causa fibrosis. La proteína TGF beta,
una vez activada, estimula las células llamadas miofibroblastos para producir
exceso de colágeno, que es un componente principal de las cicatrices.
Los
científicos demostraron que la eliminación de un gen en los miofibroblastos
hace que un subconjunto específico de proteínas llamadas integrinas alfa v
bloqueen la capacidad de estas células para desencadenar la activación de TGF
beta. Además, fueron capaces de replicar el efecto de la supresión de genes
gracias al tratamiento con un pequeño compuesto molecular, abriendo así la
puerta a una nueva terapia potencial para los pacientes . "Hemos desarrollado
pequeños compuestos moleculares que inhiben selectivamente estas integrinas,
que suprimen la proteína TGF beta, y han sido eficaces en modelos animales de
cáncer de pulmón y fibrosis hepática", explicó uno de los autores, el
doctor David Griggs, director de Biología en el Centro de Medicina y Salud
Mundial de la Universidad de Saint Louis.
La
pequeña molécula no sólo fue capaz de prevenir la fibrosis, sino que la hizo
menos grave, incluso, cuando se inició el tratamiento después de que la
fibrosis hubiera comenzado. Además, se vio que se podía proteger a los ratones
de la fibrosis pulmonar, la fibrosis hepática y la fibrosis renal mediante la
supresión de un gen que fabrica las mismas integrinas específicas en los
miofibroblastos a las que se dirigió la droga. "Queremos dirigirnos a las
integrinas que están vinculadas a la fibrosis, pero dejar las integrinas que no
están involucradas en esta condición", resaltó otro de los investigadores,
el doctor Peter Ruminski, director ejecutivo del Centro de Medicina y Salud
Mundial de la Un Investigadores hallan una manera de interrumpir la
fibrosisiversidad de Saint Louis. "Estamos tratando de reducir los niveles
de TGF beta para llevarlos a la normalidad", especificó.
Los
próximos pasos, según Ruminski, son determinar exactamente la cantidad del
compuesto que se necesita para permitir la recuperación normal en lugar de que
se produzca la fibrosis. Los científicos también necesitan estudiar la mejor
manera de administrar el fármaco, puesto que las diferentes condiciones
fibróticas podrían aconsejar diferentes métodos de entrega. Por ejemplo, un
método de entrega inhalado podría ser mejor para el tratamiento de la fibrosis
pulmonar o una crema tópica, preferible para cicatrices en la piel.
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