Un
subproducto del colesterol que funciona como la hormona estrógeno impulsa el
crecimiento y la propagación de los tipos más comunes de cáncer de mama, según
concluyen investigadores del Instituto del Cáncer de Duke, en Durham, en
Carolina del Norte, Estados Unidos. Los científicos también encontraron que los
medicamentos contra el colesterol, como las estatinas, parecen disminuir el
efecto de esta molécula similar al estrógeno.
Publicados
en la edición de este viernes de la revista 'Science', los resultados,
conseguidos mediante el uso de modelos de ratón y células tumorales, explican
la relación entre el colesterol alto y el cáncer de mama, especialmente en
mujeres postmenopáusicas y sugiere que los cambios en la dieta o las terapias
para reducir el colesterol también pueden ofrecer una forma sencilla y
accesible de rebajar el riesgo de cáncer de mama.
"Una
gran cantidad de estudios ha demostrado una relación entre la obesidad y el
cáncer de mama y, en concreto, que el colesterol elevado está asociado con el
riesgo de cáncer de mama, pero no se ha identificado ningún mecanismo",
señala el autor principal, Donald McDonnell, director del Departamento de
Farmacología y Biología del Cáncer en Duke. "Lo que ahora hemos encontrado
es una molécula, no el colesterol en sí, sino un metabolito abundante en el
colesterol, denominado 27HC, que imita a la hormona estrógeno y puede accionar
de forma independiente el crecimiento del cáncer de mama", agrega.
La
hormona estrógeno alimenta un estimado 75 por ciento de todos los cánceres de
mama. En una búsqueda anterior del laboratorio de McDonnell, los investigadores
determinaron que el 27-hidroxicolesterol o 27HC se comporta de manera similar a
los estrógenos en los animales. En su actual trabajo, estos expertos querían
determinar si esta actividad era suficiente para promover el crecimiento del
cáncer de mama y la metástasis y si el control tendría un efecto contrario.
En
modelos de ratón que son altamente predictivos de lo que ocurre en los seres
humanos, McDonnell y sus colegas demostraron la participación directa de 27HC
en el crecimiento del tumor de mama, así como la agresividad con la que el
cáncer se propaga a otros órganos. También observaron que la actividad de este
metabolito del colesterol fue inhibido cuando los animales fueron tratados con
antiestrógenos o cuando se interrumpió la administración de suplementos de
27HC.
Los
estudios fueron corroborados en tejido de cáncer de mama humano, donde se vio
una correlación directa entre la agresividad del tumor y una abundancia de la
enzima que genera la molécula 27HC y se detalló que 27HC podría fabricarse en
otros lugares en el cuerpo y transportarse al tumor.
REDUCE
LA EFICACIA DE ALGUNAS TERAPIAS
Según
el autor principal, Erik Nelson, socio postdoctoral en Duke, los estudios de
expresión génica revelaron una posible asociación entre la exposición a 27HC y
el desarrollo de resistencia al antiestrógeno tamoxifeno. Los datos también
pone de relieve cómo el aumento de 27HC puede reducir la eficacia de los
inhibidores de la aromatasa, que están entre las terapias más frecuentes contra
el cáncer de mama.
"Este
es un hallazgo muy importante --recalcó McDonnell--. Los tumores de mama humanos,
debido a que expresan esta enzima para hacer 27HC, están fabricando una
molécula similar al estrógeno que pueden promover el crecimiento del tumor. En
esencia, los tumores han desarrollado un mecanismo para usar una fuente
diferente de combustible".
No
obstante, este experto considera que los hallazgos sugieren que puede haber una
manera simple de reducir el riesgo de cáncer de mama al mantener el colesterol
bajo control, ya sea con estatinas o una dieta saludable. Además, para las
mujeres que tienen cáncer de mama y el colesterol alto, tomar estatinas puede
retrasar o prevenir la resistencia a los tratamientos endocrinos como el
tamoxifeno o los inhibidores de la aromatasa.
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