Cuando los investigadores inyectaron SUMO1 en estos corazones, a través de una terapia génica, la función cardiaca mejoró de forma significativa. Esta investigación indica que SUMO1 puede jugar un papel crítico en la patogénesis de la insuficiencia cardíaca. Los datos han sido publicados 'on-line' en la revista 'Nature'.
El equipo de investigadores, dirigido por el doctor Roger J. Hajjar, MD, Director del Wiener Family Cardiovascular Research Laboratories del Monte Sinaí, ha evaluado el gen transportador de SERCA2a en pacientes con insuficiencia cardíaca, como parte del ensayo CUPID (Calcium Up-regulation by Percutaneous administration of gene therapy In cardiac Disease).
Cuando se administra a través de un virus adeno-asociado -- un virus inactivo que actúa como transportador de medicamentos en las células cardíacas -- SERCA2a proporcionó una mejoría o estabilización con efectos secundarios mínimos. Sin embargo, los científicos también observaron que, mientras que la inyección de SERCA2a restaura la función cardiaca, con el tiempo ésta se vuelve disfuncional. Esto indica que algo, además de SERCA2a, estaba causando la disfunción en el corazón.
Los doctores Changwon Kho y Ah Lee, que estudian sobre proteínas cardíacas en el Monte Sinaí, identificaron la proteína SUMO1 como regulador de SERCA2a, demostrando que mejora la función, la estabilidad y la actividad de la enzima. El doctor Hajjar y su equipo estudiaron modelos humanos y animales y descubrieron que cuando SUMO1 se reduce, SERCA2a se vuelve disfuncional, lo que muestra que SUMO1 juega un papel protector. Cuando el equipo inyectó SUMO1 como terapia génica, observaron que ésta protegía a SERCA2a del estrés oxidativo y la disfunción, frecuentes en la insuficiencia cardíaca.
"Nuestros experimentos en los últimos cuatro años, a partir del descubrimiento de SUMO1 como una proteína que interactúa con SERCA2a, han demostrado que ésta juega un papel fundamental en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca", explica el doctor Hajjar, "de hecho, SUMO1 puede ser una diana terapéutica ante los primeros signos de desarrollo de la enfermedad, y puede ser beneficiosa para prevenir su avance, un avance muy necesario para los millones de personas que la sufren".
El equipo del Monte Sinaí descubrió el potencial SERCA2a en 1999, y ha estado persiguiendo su aplicación como tratamiento dispensado a través de terapia génica. El equipo del doctor Hajjar pondrá a prueba los efectos de SUMO1 en un modelo preclínico de insuficiencia cardíaca en cerdos y, explorarán la administración de SUMO1 a través de la terapia génica.
Además, el equipo de investigación ha desarrollado una prueba para la detección de compuestos que puedan aumentar la interacción de SERCA2a con SUMO1.
"El doctor Hajjar y su equipo están cambiando nuestra forma de tratar las enfermedades del corazón", afirma el doctor Valentín Fuster del Monte Sinaí.
Según el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, alrededor de 5,8 millones de estadounidenses sufren de insuficiencia cardíaca, y 670.000 nuevos casos son diagnosticados cada año. Una de cada cinco personas que tienen insuficiencia cardiaca muere durante el primer año del diagnóstico.
La insuficiencia cardíaca suele ser tratada con terapias médicas agresivas, pero no tienen cura. Los síntomas más comunes de insuficiencia cardíaca son la falta de aliento, la sensación de cansancio y la hinchazón en tobillos, pies, piernas y, a veces, abdomen.
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