Superar un cáncer supone una gran victoria. Sin embargo, en muchos casos, sobre todo cuando la enfermedad se ha producido en la infancia, la probabilidad de sufrir un segundo tumor años más tarde es alta. La mayoría de las ocasiones ese nuevo cáncer se debe a los tratamientos empleados para eliminar el primero. Conocer quién puede tener más riesgo de pasar por el 'mismo obstáculo' puede ser útil para programar un tratamiento más 'suave' en la medida de lo posible. Un estudio publicado en 'Nature Medicine' acaba de relacionar dos variaciones genéticas que generan, en quien las porta, una probabilidad mayor de desarrollar un segundo proceso cancerígeno tras haber tenido en su infancia un linfoma Hodgkin.
Casi el 20% de las personas que han tenido un linfoma Hodgkin cuando fueron niños vuelve a tener que hacer frente al cáncer en su etapa adulta. Aunque este tipo de linfoma suele tener un buen pronóstico (el 90% de los pacientes lo supera), el tratamiento que precisa --basado en una combinación de radio y quimioterapia-- conlleva un riesgo de fomentar un segundo cáncer a largo plazo. Y, aunque puede aparecer en cualquier parte, los órganos más afectados son aquellos que suelen recibir más radiación como la glándula tiroides, la piel, el tracto gastrointestinal y el pecho en las mujeres.
Investigadores de diferentes universidades estadounidenses y de la Universidad de Alberta (Canadá) han estudiado las alteraciones genéticas que presentaban 96 personas que, después de sufrir un linfoma, tuvieron un segundo cáncer y de otras 82 que no volvieron a sufrir ningún tumor. Lo que encontraron en estos casos fue que tres mutaciones genéticas aparecían con mucha más frecuencia en los sujetos que desarrollaron un segundo tumor. Aunque, cuando repitieron este análisis en otros 133 pacientes, comprobaron que sólo dos de esas tres variaciones genéticas eran significativas.
MODIFICAN UN GEN PROTECTOR
Las dos mutaciones se encontraron en una pequeña región del genoma conocida como 21q en el cromosoma 6. Esta zona está cerca de otro gen llamado PRDM1 que, según estudios previos, está involucrado en los procesos de muerte celular. También se sabe que no presenta actividad en muchos tipos de cáncer. Lo que se ha observado en este nuevo estudio es que las variaciones genéticas asociadas con un mayor riesgo de cáncer parecen disminuir la activación del gen PRDM1 y por tanto anulan su papel protector frente al proceso cancerígeno.
Entre los casos analizados, casi el 33% de los pacientes con ambas mutaciones desarrolló un segundo cáncer.
"Nuestros resultados apoyan el nuevo papel de PRDM1 como un supresor de aquellos tumores generados en respuesta a la radiación [recibida por la radioterapia]. Puede ser importante para comprender las causas del segundo tumor en supervivientes de un linfoma Hodgkin al igual que en otros pacientes tratados con radioterapia", señala Kenan Onel, principal autor del estudio.
Según este especialista en pediatría, "estos resultados significan que podemos identificar mejor a los niños más susceptibles a los tumores inducidos por la radiación antes de comenzar su tratamiento y modificar así su cuidado para prevenir estas graves complicaciones a largo plazo. Por suerte, las opciones para el linfoma Hodgkin son lo suficientemente amplias como para que podamos encontrar formas para controlar la enfermedad inicial sin depender de la radioterapia".
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