Investigadores españoles del IrsiCaixa
han descubierto la molécula del VIH responsable de la propagación del virus del
sida en el organismo, lo que abre las puertas a la consecución de una nueva
familia de fármacos capaces de detener la expansión del virus y, eventualmente,
facilitar una estrategia terapéutica a través de una vacuna.
El trabajo, que publica la revista
internacional 'PLoS Biology', tiene una trascendencia "muy
significativa" a nivel de investigación básica, al describir por primera
vez el papel clave de los gangliósidos --moléculas de la membrana del VIH-- en
la penetración del virus del sida en las células responsables de activar una
respuesta inmunitaria contra el virus --las células dentríticas-- y diseminarlo
en el cuerpo.
Como ha explicado el líder del trabajo,
Javier Martínez-Picado, "las células dentríticas circulan por todo el
organismo para capturar microbios, los fragmentan y los llevan al centro de
control inmunitario para que los glóbulos blancos exterminen a estos
invasores", pero en el caso del sida estas células son incapaces de
dividir el microbio y el VIH se queda dentro sin degradarse.
Una vez éste es llevado a los ganglios,
como centro del sistema inmunitario, el virus del sida sale íntegro y es capaz
de exterminar a las células de defensa del organismo, y ahora los
investigadores han descubierto la molécula que permite al virus del sida actuar
como un 'caballo de troya' para invadir a las células dentríticas para
hospedarse en su interior sin ser divididos.
En colaboración con el Institut de Química
Avançada de Catalunya del CSIC y de la Universidad de Heidelberg alemana, la
investigación demostró que "la desaparición de los gangliósidos inhibe
completamente la propagación del virus", ha significado Martínez-Picado,
acompañado del reconocido investigador Bonaventura Clotet.
El líder del trabajo ha constatado que
"actualmente las terapias antirretrovirales mejoran la calidad de vida,
pero no curan, teniendo en cuenta que los pacientes deben seguir tomando
medicación toda la vida. La no curación es porque el virus continúa replicándose
en alguna parte del cuerpo".
Por tanto, el mecanismo hallado se ha
convertido en un nuevo frente para atajar la infección, y, consciente de que
quizá éste no es el único reservorio para conseguir la curación del VIH, Martínez-Picado
ha vaticinado que una nueva familia de fármacos podría administrarse de forma
combinada con el cóctel antirretroviral actual.
"Podríamos conseguir una respuesta
más eficiente de la respuesta inmunológica para erradicar la infección",
ha señalado Clotet.
De hecho, la investigación ha alumbrado
la solicitud de una patente europea, depositada en diciembre de 2011, a cargo
de los laboratorios Esteve, IrsiCaixa --impulsado por La Caixa y la Conselleria
de Salud de la Generalitat-- y de Icrea.
De todas formas, lanzar al mercado un fármaco,
que bloquee la actividad de la citada molécula, es un proceso costoso que
"podría tardar entre 10 o 15 años", a sabiendas de que es necesaria
una fase preclínica compleja, cuya fase muy prematura en animales con un
inmunogen ha empezado hace apenas tres o cuatro meses.
Además, "una terapia orientada a
esta diana celular es menos propensa a generar resistencias", y ahora el
objetivo es identificar moléculas que bloqueen estos gangliósidos.
VEHÍCULO PARA UNA VACUNA
TERAPÉUTICA
Respecto a una eventual vacuna terapéutica,
los investigadores han señalado que el mecanismo descubierto permite diseñar
vehículos vacunales en terapias de curación: "Podemos poner trozos de
estos antígenos con virus artificiales y si lo hacemos con gangliósidos
permitimos que esto vaya directamente a la célula dentrítica y al ganglio
sistema de control del sistema inmunitario".
"Un mecanismo similar puede estar siendo
utilizado también por otros virus como el dengue, la fiebre amarilla y la
hepatitis C, porque también arrastran gangliósidos", ha subrayado Martínez-Picado.
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