Una de las características más temibles del cáncer es su capacidad para reaparecer después del tratamiento. En el caso de muchas formas de cáncer, incluyendo el melanoma, los medicamentos diseñados específicamente han demostrado ser capaces de erradicar las células cancerosas en el laboratorio, pero a menudo sólo producen respuestas parciales y temporales en los pacientes. Una de las cuestiones más candentes en el ámbito de la investigación del cáncer ha sido y sigue siendo: ¿cómo es capaz el cáncer de evadirse del tratamiento farmacológico?
Dos nuevas investigaciones que se publican hoy en Nature parecen haber dado con la respuesta, al menos en parte. Los investigadores del Instituto del Cáncer Dana-Farber Cancer y del Hospital General de Massachusetts (EE.UU.) sugieren que algunas de las respuestas no se encuentran en las células cancerosas a si mismas, sino que es probable que haya que ver mas allá. Los expertos afirman que las células normales que residen dentro del propio tumor, es decir, el microambiente del tumor, puede proporcionar los factores que ayudan a las células cancerosas a crecer y a sobrevivir a pesar de la presencia de fármacos contra el cáncer.
Aplicación inmediata
Según los autores de estos trabajos, estos hallazgos tendrán implicaciones clínicas inmediatas; especialmente porque se ha identificado un factor que causa la resistencia a un tratamiento específico en un subgrupo de melanomas. Hemos localizado, dicen, el mecanismo que conduce a la resistencia en estos tumores cutáneos.
«Históricamente, los investigadores hacen todo lo posible para eliminar las células tumorales de una muestra y descartar el resto del tejido», explica Todd Golub. «Pero lo que hemos encontrado ahora es que esas células no tumorales que conforman el microambiente pueden ser una fuente importante de resistencia a los medicamentos».
Hasta ahora, la terapias personalizadas dirigidas a tipos específicos de cáncer han mostrado un gran potencial para el tratamiento del cáncer, aunque las resistencias siguen siendo un problema por resolver. Gracias a estos dos estudios, coordinados por Todd Golub y Settleman Jeffrey, ya hay evidencias científicas que demuestran que la secreción de factores de crecimiento del microambiente de los tumores participan en dicha resistencia. Ambos ensayos proporcionan información sobre un factor determinado, el factor de crecimiento hepático producido por BRAF mutante melanomas confiere resistencia a los inhibidores de BRAF y de RAF mediante la activación de una vía tumoral específica conocido como MET.
Los trabajos muestran que una combinación de inhibidores de la RAF y MET podrían revertir la resistencia, y sugieren que esta combinación debe ser probada en pacientes con melanoma. Los investigadores señalan que estos resultados son extrapolables a otros factores y otros tipos de células tumorales, lo que demuestra que este mecanismo de resistencia puede ser común a todos los cánceres.
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